大尺寸骨缺損的修復面臨巨大臨床挑戰，自體移植和異體移植存在供體短缺、免疫并發癥及感染風險等問題，組織工程策略雖有潛力，但在實現持續成骨誘導并與宿主微環境代謝兼容方面仍未達標。  
     來自中南大學的趙瑞波教授團隊研發了一種乳酸功能化的3D打印聚己內酯/納米羥基磷灰石支架（PCL/nHA/SL），該支架將結構支撐與代謝-表觀遺傳調節相結合，能促進骨髓間充質干細胞（BMSC）的黏附、增殖和成骨分化，通過誘導STAT1的賴氨酸乳酸化修飾，改變其亞細胞定位，釋放RUNX2以激活成骨轉錄程序，在體內可驅動大尺寸缺損處的功能性骨再生。  
      相關工作以“Lactate-functionalized 3D-printed PCL/nHA scaffold drives BMSC osteogenesis via metabolic-epigenetic crosstalk”為題發表在《Materials Today Bio》上。
 

研究要點
支架制備與優化
制備 3D 打印 PCL/nHA/SL 支架，篩選出 1% 乳酸為最優濃度，評估其生物相容性。

成骨分化能力驗證
檢測支架對 BMSC 礦化、ALP 活性及成骨標志物的提升作用。

乳酸化修飾機制探究
通過蛋白組學發現 STAT1-K193 乳酸化，明確其為成骨調控關鍵靶點。

STAT1 乳酸化功能驗證
證實 K193 乳酸化調控 STAT1 亞細胞定位，解除對 RUNX2 的抑制。

體內骨再生效果評估
在大鼠顱骨缺損模型中，驗證支架促進功能性骨再生的能力。

文章來源：https://doi.org/10.1016/j.mtbio.2025.102101

(責任編輯：admin)

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